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<p>欢迎来到减肥科学的第八部分,一个对话系列,其中我们将关于节食的神话与运动和营养的现实分开在这里,墨尔本大学医学教授Joseph Proietto解释说,一旦人们变得肥胖,他们的身体被编程为重新获得他们失去的任何体重:世界正处于肥胖流行病之中,这种疾病难以控制因此,2型糖尿病,高血压,心脏病和阻塞性睡眠呼吸暂停的发病率持续上升,以及针对那些努力控制体重的人的社会耻辱有新的证据表明肥胖具有强大的遗传基础(突变改变基因序列并改变蛋白质的产生)或表观遗传基础(序列正常,但是基因的表达或阅读被改变了)我们现在知道,一旦达到一定的遗传决定的体重,身体就会大力保护它</p><p>意味着虽然患有临床肥胖症的人可以减肥并保持一年或两年,但体重可能会在较长时间内恢复</p><p>要了解体重的生理防御机制,我们首先需要检查身体如何调节我们的食物摄入量控制在下丘脑,大脑底部的一个小区域,位于中线,眼睛后面在下丘脑内是神经细胞,当激活时,产生饥饿感在靠近这些细胞是另一组神经,当被激活时,消除我们的饥饿因此,我们的饮食欲望取决于这两种神经中的哪一种在特定时间占主导地位因此控制这些关键(一级)神经细胞活动的因素并决定哪个群体占上风 - 要么让我们感到饥饿,要么抑制我们的饥饿</p><p>似乎有至少10种可以影响进食欲望的循环激素,其中6种来自肠道(ghrelin,CCK,PYY,GLP-1,Oxyntomodulin和uroguanylin;一种来自脂肪(瘦素);三种来自来自胰腺(胰岛素,胰岛淀粉样多肽和PP)只有其中一个让我们感到饥饿(ghrelin,来自肠道)所有其他人都被证明可以减少饥饿(葡萄糖和脂肪酸的消耗也会减少饥饿感)下丘脑不仅对这些循环激素和营养素有反应,它们还有其他调节作用</p><p>一旦它充满,胃就会通过降低生长素释放肽的产生(使我们感到饥饿的激素)和通过发送信息来减少进食的欲望</p><p>下丘脑下丘脑还接收来自快乐通路的信号,这些通路使用多巴胺,内源性大麻素和血清素作为信使,影响饮食行为当某人通过改变生活方式减肥时,例如减少卡路里摄入量d增加体力活动,一些控制饥饿的激素的水平发生变化,使个体想要多吃更多瘦素,CCK,PYY,GLP-1,胰岛淀粉样多肽和胰岛素减少,而ghrelin水平上升最终结果饥饿感增加,我们最近表明这些变化持续了一年以上身体也变得更加“燃油效率”,能量消耗每天减少约300卡路里,因此,为了保持体重减轻,个体必须增加他们的能量消耗和对抗饥饿的感觉大多数人放弃它并不奇怪这是为了帮助维持体重,单靠生活方式的变化是不够的 - 需要解决饥饿增加的问题不幸的是,很少有药物可以可以抑制食欲苯丁胺(Duromine),一种非常古老的药物,在大约50年前被释放时从未被正确研究过,因此其长期使用的安全性仍然存在未知的Orlistat(赛尼可)减少脂肪吸收,可能有助于减肥,但不能解决饥饿目前正在进行评估的其他药物和激素,但这可能需要几年时间才能获得肥胖这个阴郁的图片患者,减肥手术是目前唯一被证明会导致长期减肥的治疗方法目前在澳大利亚进行了三种类型的减肥手术</p><p>每种手术通过不同的机制抑制饥饿:胃束带向大脑发出信号肚子很饱满 袖状胃切除术可以去除大部分胃,降低饥饿激素,ghrelin Roux-en-Y旁路将半消化的食物提供给下部小肠,提高抑制食欲的激素水平PYY和GLP-1每次手术都有其益处和风险胃束带术在手术过程中并发症发生率最低,但需要随后进行最密集的随访</p><p>套管胃切除术是一种新手术,其长期耐久性仍然未知并且Roux-en-Y具有最高的手术风险但更容易手术后管理并给患者提供消除2型糖尿病的最佳机会但是减肥手术不适合所有肥胖患者 - 应该只考虑那些严重肥胖的人[体重指数](http :// wwwbetterhealthvicgovau / bhcv2 / bhcarticlesnsf / pages / body_mass_index_ /(bmi /)(BMI)为40或以上,或BMI为35且有严重并发症如糖尿病或睡眠呼吸暂停的人鉴于困难临床上肥胖可以减轻体重并保持体重,我们必须首先防止肥胖的发生</p><p>在怀孕期间教育母亲关于营养和孩子的早期是一个好的起点这是我们的第八部分系列减肥背后的科学要阅读其他文章,请点击以下链接:第一部分:饮食和减肥:将事实与虚构分开第二部分:想设置一个减肥骗局</p><p>这是如何...第三部分:感受操纵</p><p>急</p><p>调整炒作并学会爱你的身体第四部分:食物与运动:减肥最大的不同之处是什么</p><p>第五部分:帮助实现减肥目标的在线工具(不,这不是时尚饮食)第六部分:忽略炒作,真正的女性不要“反弹”到怀孕前的形状第七部分:快速和容易,或痛苦和冒险</p><p>关于吸脂的真相第九部分:减肥药是肥胖的银弹吗</p><p>第十部分:

作者:东乡虽刽